日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜誌上發表論文說，研究他們發現蛋白激酶N在心臟纖維化的發現調控中發揮作用，這有望成為開發心力衰竭療法的種治新標靶。

醫學研究發現，療心力衰心臟的新標类似映客源码纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進展有關。日本名古屋大學研究人員介紹，研究devappsdirect 源码心臟會利用一類名為成纖維細胞的發現小細胞來維持其完整性，受到創傷後，種治成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞，療心力衰後者能幫助傷口癒合。新標但對於心力衰竭患者來說，研究這種轉化經常會導致纖維化組織過度積累，發現出現心臟組織的種治tuiha源码硬化和功能受損，這被稱作心臟纖維化。療心力衰

此前有研究發現，新標蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯。名古屋大學研究人員與德國同行合作，ane 源码試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

在哺乳動物細胞中，蛋白激酶N有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。icecast 源码利用核糖核酸測序數據，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發現，在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中，肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外，他們還發現，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。

這些都表明，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。

（來源：新華社）

責任編輯： 之袁